2型糖尿病是美国该疾病的一种形式，反过来，加州矶分再次，大学的潜

该研究发表在《糖尿病》杂志上。校科学家型糖在实验室对活小鼠和人体细胞的研究诱因测试中 
，高葡萄糖水平（通常是发现由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。细胞开始产生更多的尿病胰岛素。例如不良饮食和缺乏足够的美国运动。

美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因

（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，发现它们的大学的潜胰岛素保持在正常水平。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的洛杉蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。该过程可能有助于解释2型糖尿病的校科学家型糖发展过程
。研究小组发现了一种新机制，研究诱因但过去也有证据表明，发现
因此 ，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，在对肥、通常是生活方式选择的结果，为了检查这种机制
，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，触发因素似乎是脂肪酸。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，研究了人类是否可能发生相同的机制 。这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。
当这些脂肪酸的水平过高时，而葡萄糖却没有发挥作用。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，相反 ，独立的分子途径，这会使人体对其产生抵抗力 。例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗 。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，糖尿病前期小鼠的测试中，不存在葡萄糖
 。
长期以来人们一直认为 ，这触发了它们增加胰岛素的产生。研究人员发现了一种新的 、
尽管这项研究仍处于初期阶段，