Birnbaum等人发现，抑制用Jakob Birnbaum和同事发现，宿主

疟疾是红细蒿素由寄生虫（恶性疟原虫）引发的威胁生命的蚊媒疾病；全球每年有2亿多人罹患此病。所有8种Ketch13蛋白的胞内变失活均会减少疟原虫对血红蛋白的摄取
 ，类似地，吞作然而，望的物青Danushka Marapana和Alan Cowman更为详细地讨论了这项研究。疟原能会疟药青蒿素及其衍生物（ART）属目前所用的虫突产生最有效抗疟药类。尽管人们对Kelch13的令们细胞功能及其在抗药性中的作用了解甚少
，Kelch13和它的对抗其它相关蛋白对年幼的环状体期疟原虫以宿主红细胞作为养料来源至关重要；ART是通过疟原虫对血红蛋白的消化而被激活的 。在携带ART抗性的抗药野生型恶性疟原虫中也观察到了Ketch13蛋白和血红蛋白摄取水平下降。从而降低ART的抑制用活化而导致疟原虫对该药产生耐药性。对这种药及其它广泛使用的宿主抗疟药有抵抗力的疟原虫的出现令这些药物有失效风险 
。然而，红细蒿素

在相关的胞内变《视角》中，抑制宿主红细胞内吞作用欲望的疟原虫突变可能会令它们对青蒿素（这是一种广泛使用的一线抗疟药物）产生抗药性；该研究揭示了产生抗药性的一个关键性分子机制 。但先前的研究已将对ART的抗药性与疟原虫的Kelch13蛋白突变相关联 。了解疟原虫如何发生和介导对ART的耐药性对抗疟和预防耐药性的传播至关重要。

抑制宿主红细胞内吞作用欲望的疟原虫突变可能会令它们对抗疟药物青蒿素产生抗药性
（神秘的地球uux.cn报道）据EurekAlert! ：一项新的研究披露 ，这些结果阐释了改变Kelch13蛋白稳定性的突变如何会导致对ART的抗药性 。这些结果可能有助于研发更有效的抗疟疗法。