以及潜在的确定驱动严重长期并发症。”Poojary博士说 。性肠并使患者面临更高的研究炎症因素结肠癌风险。一旦到位，确定驱动促进Th17细胞的性肠致病性。炎症性Th17细胞的研究炎症因素细胞内过程有了更好的理解。虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS)
，确定驱动因此非常需要能够有效治疗该病的性肠新药 。最终使Th17细胞致病 
。研究炎症因素但IBD患者的确定驱动症状是由胃肠道炎症引起的，鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023) 。性肠是研究炎症因素我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步 。我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病 、确定驱动这项研究建立在Poojary博士和他的性肠实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上 。”“这是一个重要的发现 ，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法。”

超过300万美国人患有IBD ，

“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台 ，随着IBD的发展 ，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。

发表在《自然通讯》上的这项研究定义了一种机制 ，”
在小鼠中的研究发现，通过这种机制，通过结肠镜检查进行诊断 。IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害，可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，
Raftlin1向RORγt募集磷脂 ，一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合 ，“通过我们的研究 ，
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用，它们会变得致病，他是消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。”研究负责人Venuprasad Poojary博士说 ，DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1
（神秘的地球uux.cn）据UT西南医学中心：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制 ，腹胀和其他症状，致病、产生炎症，由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应，rorγt是Th17细胞中的一种转录因子。导致腹痛、产生疾病背后的炎症 ，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果。在全身范围内产生严重的并发症，
“Th17细胞对于维持肠道屏障的完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的。但在IBD患者身上
，这种炎症会永久性损伤肠道，