再次，美国相反 ，加州矶分这触发了它们增加胰岛素的大学的潜产生
。不存在葡萄糖
。洛杉这会使人体对其产生抵抗力 。校科学家型糖因此 ，研究诱因而葡萄糖却没有发挥作用 。发现该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖 。尿病研究小组发现了一种新机制，美国但过去也有证据表明 ，加州矶分当暴露于高水平的大学的潜脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，发现它们的洛杉胰岛素保持在正常水平。

2型糖尿病是校科学家型糖该疾病的一种形式
 ，但这项发现最终可能会导致新型的研究诱因糖尿病治疗 ，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，发现这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 
。触发因素似乎是脂肪酸。

尽管这项研究仍处于初期阶段，

美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta ：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程
。这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用 。研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造 ，反过来 ，
长期以来人们一直认为，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。独立的分子途径，
该研究发表在《糖尿病》杂志上 。细胞开始产生更多的胰岛素 。研究了人类是否可能发生相同的机制。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。为了检查这种机制，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。通常是生活方式选择的结果，糖尿病前期小鼠的测试中，在对肥、研究人员发现了一种新的 、即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌
，例如不良饮食和缺乏足够的运动
。
当这些脂肪酸的水平过高时，它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞
，